Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica multisistémica en la que se alteran todos los tipos de metabolismo. Se caracteriza por alteración de la secreción o acción de la insulina, acumulación de glucosa en la sangre (hiperglucemia), orina (glucosuria) y el desarrollo de complicaciones.

En la clínica moderna trabajan endocrinólogos con muchos años de experiencia en el campo de la endocrinología. Los médicos podrán determinar correctamente el grado de compensación de la diabetes mellitus, identificar las complicaciones existentes y prescribir o ajustar un programa de tratamiento.

¿Cómo ocurre normalmente el metabolismo de la glucosa?

La glucosa es la principal fuente de energía del cuerpo. Ingresa al cuerpo con los alimentos, principalmente con carbohidratos, o se sintetiza mediante una serie de reacciones metabólicas a partir de grasas y proteínas. El exceso de glucosa se acumula en el hígado y los músculos en forma de glucógeno y se utiliza según sea necesario.

Todos los tejidos del cuerpo humano se dividen en dependientes de insulina (músculos, tejido adiposo, cardiomiocitos) y no dependientes de insulina (cerebro, glóbulos rojos, córnea, hígado, riñones). Para que la glucosa pase a la célula del tejido dependiente de insulina y se utilice en el metabolismo celular, se requiere insulina. Se produce en las células β del páncreas. La insulina actúa como una llave que abre la cerradura para que la glucosa ingrese a la célula. Los tejidos independientes de la insulina reciben glucosa por difusión simple, de forma pasiva.

Cuando todo en el cuerpo funciona correctamente, el proceso de entrada de la glucosa a los tejidos dependientes de insulina se desarrolla de forma dinámica y no se producen problemas. Cuando se altera la producción de insulina (por ejemplo, cuando se daña el páncreas), o se altera el mecanismo de su acción sobre la célula (se rompe el "bloqueo" celular), la glucosa comienza a acumularse en el cuerpo y se desarrolla la inanición celular en las células.

A continuación veremos qué sucede cuando la glucosa se acumula en el cuerpo y qué tipos de diabetes se distinguen.

Clasificación

Los expertos distinguen varios tipos principales de diabetes. Nos centraremos en los cuatro más comunes:

• Tipo I (nombre antiguo: dependiente de insulina);
• Tipo II (nombre antiguo: independiente de insulina);
• gestacional;
• Sintomático.

Veamos cada tipo con más detalle.

Diabetes mellitus tipo I

Este tipo de diabetes mellitus se desarrolla como resultado de un daño a las células β del páncreas, la fuente de insulina en el cuerpo, lo que resulta en un estado de deficiencia absoluta de insulina. Una de las causas comunes de daño celular es el desarrollo de un proceso autoinmune, cuando el cuerpo comienza a percibir las células pancreáticas como extrañas. Contra ellos se acumulan anticuerpos que destruyen por completo la fuente de insulina.

Otras causas de destrucción de las células beta pancreáticas:

• efectos de productos químicos (nitrosaminas, pesticidas, algunas drogas);
• lesión infecciosa (sarampión, virus de la rubéola, citomegalovirus);

La enfermedad se desarrolla cuando se destruye más del 80% de las células.

La diabetes mellitus tipo I es típica de los jóvenes y suele debutar a una edad temprana, de forma aguda, con un rápido aumento de los síntomas clínicos.

Diabetes mellitus tipo II

La diabetes mellitus tipo II (nombre antiguo: independiente de la insulina) se desarrolla como resultado de una violación del aparato receptor de las células, lo que provoca la formación de resistencia a la insulina en el cuerpo.

En este tipo de diabetes, la insulina se produce en la cantidad necesaria, pero las células insulinodependientes dejan de responder a ella. La deficiencia relativa de insulina conduce a una menor utilización de la glucosa por parte de los músculos y el tejido adiposo, lo que contribuye al desarrollo de hiperglucemia.

Las causas de la diabetes tipo II son:

• predisposición hereditaria;
• sobrenutrición, obesidad;
• inactividad física;
• Estado de estrés crónico.

Tabla 1. Características comparativas de la diabetes mellitus tipo I y tipo II.

Firmar	Tipo I	Tipo II
Predominio	15%	85%
Inicio de la enfermedad	Más a menudo en la infancia o la adolescencia.	mediana y vejez
Agudo	Progresivo a largo plazo
Desarrollo de síntomas	Rápido	Lento
Fenotipo (apariencia)	Flaco	Obesidad
nivel de insulina	Ausente (o muy reducido)	Aumentó
resistencia a la insulina	-	+
deficiencia de insulina	Absoluto (sin insulina en absoluto)	Relativo (la insulina está presente, pero no ingresa a las células)
cetoacidosis	+	-

Gestacional (diabetes durante el embarazo)

El embarazo fisiológico se caracteriza por dos cambios significativos en el metabolismo de la glucosa:

• Suministro constante de glucosa a la placenta y al feto. Durante el embarazo, debido al mayor consumo de glucosa, su nivel en el organismo disminuye más rápidamente en comparación con una mujer no embarazada.
• Una disminución de la sensibilidad del tejido a la insulina en el segundo trimestre del embarazo, lo que resulta en la formación de resistencia a la insulina.

Esta condición es causada por un exceso de hormonas: progesterona, cortisol, prolactina, que tienen un efecto contrainsular (bloquean la acción de la insulina). Esto reduce la sensibilidad de la grasa y el tejido muscular a la insulina.

El embarazo fisiológico se caracteriza tanto por la resistencia a la insulina como por un aumento compensatorio en el funcionamiento de las células β pancreáticas; gracias a esto, se mantiene el metabolismo óptimo de la glucosa. En mujeres con intolerancia a la glucosa, las capacidades compensatorias de las células β son insuficientes, lo que conduce a la formación de hiperglucemia.

Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.

Para reducir el riesgo de complicaciones tanto para la madre como para el feto, es necesario diagnosticar y corregir correctamente la diabetes mellitus gestacional.

El diagnóstico se realiza en 2 fases:

• La primera fase se lleva a cabo cuando una mujer embarazada visita por primera vez al médico antes de las 24 semanas de embarazo. Una mujer se somete a una de las pruebas: donación de sangre venosa en ayunas, prueba de tolerancia a la glucosa o determinación de hemoglobina glucosilada HbA1c.
• La segunda fase se lleva a cabo en mujeres embarazadas en las que no se han identificado trastornos del metabolismo de los carbohidratos en las primeras etapas. La diabetes mellitus se diagnostica realizando una prueba de tolerancia a la glucosa con 75 g de glucosa entre las semanas 24 y 28 de embarazo.

La norma de glucosa en ayunas en mujeres embarazadas es inferior a 5, 1 mmol/l. Después de una hora, durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa, los valores normativos son inferiores a <10, 0 mmol/L, y después de 2 horas, más de 7, 8 mmol/L y menos de 8, 5 mmol/L.

Los indicadores patológicos de glucosa en sangre venosa son los siguientes valores:

• con el estómago vacío más de 7, 0 mmol/l;
• hemoglobina glucosilada (HbA1) más del 6, 5%;
• el nivel de glucosa es superior a 11, 1 mmol/l (no importa la hora del día ni la última comida).

Estos casos indican la manifestación de diabetes mellitus gestacional y requieren terapia inmediata con insulina.

Los valores elevados en ayunas que no corresponden a los parámetros del manifiesto de diabetes (más de 5, 1 mmol/l, pero menos de 7, 0 mmol/l) colocan a la mujer embarazada en un grupo con mayor riesgo de diabetes. A estas mujeres se les recomienda someterse a una dietoterapia racional, un control dinámico de los niveles de glucemia y del estado del feto.

Diabetes mellitus sintomática

Este tipo es secundario y es causado por una alteración del metabolismo de la glucosa debido a diversas enfermedades o medicamentos. Estas condiciones incluyen:

• enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, cáncer, fibrosis quística);
• diabetes mellitus medicinal: cuando se toman glucocorticosteroides (tienen un efecto contrainsular, reducen la producción de insulina en el cuerpo), fenitoína, estrógenos (anticonceptivos orales).

La diabetes mellitus sintomática generalmente se puede tratar abordando la causa subyacente de la diabetes (por ejemplo, cambiando o suspendiendo un medicamento).

¿Por qué es mala la hiperglucemia?

Ya hemos descubierto que la falta o disfunción de la insulina conduce a la acumulación de glucosa en la sangre. Cuando se alcanza el umbral renal (>8, 8 mmol/l, el valor a partir del cual los riñones comienzan a expulsar glucosa al filtrar la sangre), se desarrolla glucosuria. La glucosa es una sustancia osmóticamente activa, por lo que se une al agua y provoca poliuria, pérdida de grandes cantidades de agua por parte del cuerpo y activación compensatoria del centro de la sed.

La poliuria (excreción de un gran volumen de orina en grandes porciones) provoca deshidratación del cuerpo, disminución del volumen de sangre en el torrente sanguíneo, disminución de la presión arterial e hipoxia de los tejidos ubicados en la periferia. Esto conlleva el riesgo de tromboembolismo y el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Además, la caída de presión es inferior a 50 mm. rt. Arte. conduce a una desaceleración del flujo sanguíneo renal, hasta anuria (falta de micción) y el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Existe una peculiaridad en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo I: la deficiencia absoluta de insulina conduce a la activación de hormonas contrainsulares (antagonistas de la insulina): T4, adrenalina, cortisol, hormona somatotrópica, glucagón.

Las hormonas enumeradas mejoran todo tipo de metabolismo, lo que conduce a un aumento aún mayor de la glucosa:

La lipólisis es la destrucción de las grasas, lo que conduce a la formación de grandes cantidades de ácidos grasos libres (AGL) y, a partir de ellos, glucosa.

Los FFA son una fuente alternativa de energía en el cuerpo y sirven como base para la formación de cuerpos cetónicos (por ejemplo, acetona). Un aumento de cetonas en la sangre y la orina provoca vómitos, acidosis metabólica (disminución del pH sanguíneo) e hiperventilación compensatoria de los pulmones (se produce una respiración de Kussmaul ruidosa y acidótica profunda). La acumulación de cetonas conduce a una de las complicaciones graves: el coma cetoacidótico.

• La gluconeogénesis es una vía metabólica a través de la cual se sintetiza glucosa a partir de fuentes distintas de los carbohidratos (aminoácidos, ácidos grasos).
• La glucogenólisis es el proceso de degradación del glucógeno (almacenamiento de glucosa en el hígado).

Síntomas

Nos hemos ocupado de los principales vínculos en la patogénesis de la diabetes mellitus, ahora describiremos los síntomas clínicos por los que se puede sospechar esta enfermedad:

• sed (polidipsia): asociada con la deshidratación del cuerpo;
• micción frecuente (poliuria): ocurre debido al hecho de que la glucosa es osmóticamente activa y se une al agua;
• aumento del apetito: surge debido al hecho de que la glucosa no ingresa a las células, se forma en ellas un estado de falta de energía;
• piel seca, descamación, picazón: estos síntomas aparecen como resultado de la deshidratación y disfunción de las glándulas sudoríparas y sebáceas;
• enfermedades pustulosas de la piel: ocurren como resultado de una disminución en la resistencia del cuerpo;
• debilidad, estado de ánimo deprimido.

Complicaciones tempranas

Las complicaciones tempranas son afecciones agudas que se caracterizan por un rápido aumento de los síntomas clínicos y requieren la intervención médica inmediata de un médico.

Complicaciones tempranas de la diabetes tipo I

• El coma cetoacidótico se observa con mayor frecuencia en el primer tipo de diabetes mellitus. Se caracteriza por un olor fuerte y "afrutado" de la boca, depresión de la conciencia, reflejos debilitados, diarrea, náuseas y respiración cetoacidótica de Kussmaul.

Otras complicaciones también se caracterizan por depresión de la conciencia, reflejos y disminución de la presión arterial:

• Coma hiperosmolar
• Coma acidótico láctico
• Coma hipoglucémico

El diagnóstico diferencial del tipo de coma se realiza mediante análisis bioquímico de sangre, orina y estado ácido-base de la sangre.

Complicaciones tempranas de la diabetes tipo II

• Coma hiperosmolar: observado con más frecuencia
• Coma acidótico láctico
• Coma hipoglucémico

Complicaciones tardías

Estos incluyen:

• microangiopatías: retinopatía, nefropatía;
• macroangiopatías: enfermedad coronaria, angina de pecho, aterosclerosis, hipertensión, isquemia cerebral crónica, accidente cerebrovascular agudo;
• neuropatías (polirradiculoneuropatía, radiculopatía, plexopatía lumbar);
• depósito de sorbitol en tejidos (cataratas);
• inmunodeficiencias: enfermedades pustulosas, cicatrización prolongada de tejidos);
• pie diabético: cambios patológicos en el sistema nervioso periférico, arterial y microvasculatura, aparato osteoarticular del pie con desarrollo de procesos necróticos ulcerosos y gangrena.

Mecanismos de complicaciones tardías.

Las complicaciones tardías de la diabetes mellitus se asocian principalmente con daño a los vasos sanguíneos. Su principal mecanismo es la glicosilación de todas las estructuras proteicas del cuerpo (endotelio vascular, membrana basal, vasos de las terminaciones nerviosas).

Proteínas glicosiladas:

• aumentar la permeabilidad de la pared vascular y alterar las propiedades reológicas de la sangre, lo que provoca el desarrollo de trombosis;
• promover la producción de factores proinflamatorios que dañan los pequeños capilares;
• bloquear la vasodilatación;
• aumentar la peroxidación lipídica, lo que resulta en la producción de especies reactivas de oxígeno que dañan los tejidos;
• Contribuir al desarrollo de disfunción endotelial y aumentar el riesgo de aterosclerosis.

Como resultado de estos procesos, las paredes de los vasos pequeños se vuelven rígidas, inelásticas y propensas a romperse. La velocidad del flujo sanguíneo en los vasos pequeños disminuye y aumenta la viscosidad de la sangre.

Catarata

La catarata es una de las complicaciones tardías comunes de la diabetes mellitus.

Se forma debido al hecho de que el exceso de glucosa ingresa a vías metabólicas alternativas. Una de estas vías es la vía de oxidación de polioles a sorbitol. El sorbitol es un compuesto que aumenta la presión osmótica en las cámaras del ojo y provoca la opacidad del cristalino.

Glomeruloesclerosis diabética

Esta nefropatía se acompaña de cambios morfológicos en los capilares y arteriolas de los glomérulos renales, provocando su cierre (oclusión), cambios escleróticos, una disminución progresiva de la función de filtración de los riñones y el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

Neuropatía y retinopatía diabética

La neuropatía diabética se caracteriza por daño al sistema nervioso central y periférico, que se manifiesta clínicamente por una alteración de la sensibilidad.

La retinopatía diabética se caracteriza por daño a los capilares, arteriolas y vénulas de la retina con el desarrollo de microaneurismas, hemorragias, cambios exudativos y la aparición de vasos recién formados.

Tratamiento de la diabetes

La diabetes mellitus tipo 1 se trata con insulina. La insulina, según su duración de acción, se divide en:

• de acción ultracorta: se usa antes de cada comida. Inicio de acción 5-15 minutos, duración 2-5 horas;
• de acción corta: utilizado antes de cada comida. Comienza a actuar a los 30 minutos y dura de 5 a 8 horas;
• Duración media de la acción: comienza a actuar en 1-2 horas, la duración de la acción es de 18 a 24 horas. Necesario para la ocurrencia de procesos energéticos básicos;
• acción prolongada: comienza a actuar después de 1 a 2 horas, duración de 18 a 36 horas. Necesario para la ocurrencia de procesos energéticos básicos.

Los médicos tratan la diabetes mellitus tipo II en 3 etapas.

1ra etapa del tratamiento:

• en personas con peso corporal normal: dietoterapia (limitación de alimentos ricos en carbohidratos);
• Para las personas con sobrepeso, se lleva a cabo una terapia contra la obesidad: dietoterapia más activa (limitando estrictamente el contenido calórico total de los alimentos, carbohidratos y grasas animales), actividad física (terapéutica) en dosis regulares, cambios en el estilo de vida, lo que implica un aumento de la actividad física en el hogar. y durante el tiempo libre.

2da etapa del tratamiento:

• el uso de fármacos que estimulan las células β: derivados de sulfonilurea, biguanidas;
• el uso de fármacos que aumentan la sensibilidad de los receptores de insulina en el músculo y el tejido adiposo: tiazolidinedionas.

Etapa 3 del tratamiento: terapia con insulina.

Principios de tratamiento en condiciones de emergencia.

Coma cetoacidótico:

• terapia de reemplazo de insulina y glucosa;
• restauración del volumen de líquidos, electrolitos y pH sanguíneo.

Coma hiperosmolar:

• restauración del volumen de líquido y la presión arterial osmótica mediante la administración de una solución hipotónica (0, 45%) de cloruro de sodio (2-3 litros);
• administración de electrolitos con preparaciones de insulina de acción corta en pequeñas dosis (5-10 U/hora).

Ventajas del tratamiento en la clínica.

• Los médicos realizarán un diagnóstico exhaustivo del cuerpo para detectar la presencia de diabetes y sus complicaciones para el tratamiento.
• Seleccionaremos un programa de tratamiento individual basado en las últimas recomendaciones clínicas y muchos años de experiencia clínica de los médicos.
• Los médicos brindarán consultas detalladas al paciente sobre qué recomendaciones y reglas deben seguir las personas con diabetes.